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類風濕性關節炎(Rheumatoid arthritis，簡稱RA），是一種慢性自體免疫疾病，因免疫系統攻擊關節的持續性發炎反應，引發關節紅腫疼痛及骨質破壞，最後導致關節變形和永久性的功能喪失。
以人物畫出名的印象派風格作家雷諾瓦，作品中甜美、悠閒的氣氛，與豐滿、明亮的臉和手最為經典；但在生命最後20年，雷諾瓦罹患類風濕性關節炎，即使關節炎嚴重限制了他的活動，右肩膀因關節變形，他仍坐在輪椅持續作畫。
作家劉俠在12歲時罹患了類風濕性關節炎，為了紀念自己一輩子與醫院結下的「不解之緣」，故以「杏林子」為筆名；發病時手腳腫痛，行動極為不便，因而對生命抱著消極的態度；直到16歲時因信仰基督教，體驗到生命的價值和尊貴，漸漸改變了她對疾病的看法，轉而充滿了樂觀與積極。
傳統RA治療藥物主要以症狀緩解為目標，包括類固醇、非類固醇抗發炎藥和疾病調節性抗風濕藥物（disease-modifying antirheumatic drugs, DMARD）。近年來免疫學及分子生物技術的快速進展，研發出一系列以免疫細胞所產生具有免疫調節功能的生物分子作為藥物標靶，除有抗腫瘤壞死因子(anti-TNF-α)及抗細胞激素IL-1和IL-6的生物多益必考單字製劑之外，另有對抗T細胞和B細胞功能的生物製劑。新一代生物製劑Janus kinase(JAK)抑制劑tofacitinib的出現，阻斷免疫細胞JAK/STAT傳導途徑與下游的發炎反應，也為RA的治療帶來重大突破。
不過對頑固性患者或高度疾病活動性的病人而言，在疾病的控制上，大約有40%的患者無法達到症狀緩解，如果更進一步的壓制免疫系統，卻提高用藥者感染的風險。
英文開頭問候語今年5月，美國研究團隊於國際知名轉譯醫學期刊，發表了RA的藥物治療新進展，針對關節病灶處破壞軟骨與骨質的細胞(fibroblastlike synoviocytes, FLS)，找出其致病過程中主要的功能酵素receptor protein tyrosine phosphat英文閱讀線上ase sigma(RPTPσ)，利用不同的藥物分子加以調控，證實可改善發病小鼠的疾病活性。
此研究開啟了治療自體免疫疾病的觀念變革，未來透過此藥物標靶將治療策略從全面性的免疫抑制，改為槍口直接對準局部致病性細胞，維持免疫系統的正常運作，相信能讓更多患者受益，在疾病控制與生活品質上獲得雙贏。
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